脊柱相关病变会引起气液通道受损
一、气液通道受损的病理因素
出现气血障碍有两种情况：①直接的供血障碍，由骨性压迫所致。椎动脉受压，该动脉位于C1～6横突孔内，颈椎错位极易受压致供血下降（或障碍），大脑除顶叶、额叶外，大半个大脑皆可能受累；脊前后动脉受压，脊髓缺血。②间接的供血障碍，由交感—血管效应所致。主要出现在颈内动脉、脊前后动脉及全身各部动脉，导致大脑顶叶、额叶、脊髓及全身各部受累。
对气血通道系统的刺激、压迫或阻碍物主要有三：
1、机械性的压迫致气血循环障碍
即由：①椎骨(尤其是颈椎的横突孔）；②不同程度突出的椎间盘；③颅底或脊旁的韧带、筋膜、肌腱、肌肉等压迫气血通道，产生对气血循环系统的影响，从而导致气血循环障碍。
2、无菌性炎症致气血循环障碍
是一种“特殊的”炎症，主由受损的椎间盘产生对气血循环系统刺激，进而导致气血循环的障碍。
脊椎错位，必定连带造成与其紧密相连的椎间盘，不同程度的损伤。椎间盘受损后，必然要产生无菌性炎症（此种“无菌性炎症”，从广义上讲，还包括由于椎间盘损伤，而诱发的局部或全身的自身免疫性炎症，最常见莫过于“脊柱障碍”性支气管哮喘，所谓“过敏性”或“变态反应性”），这种无菌性炎症沿受累神经向其所分布的区域“传导”、或向其分布的脏器、器管“传递”（虽然临床上已大量客观存在，但其机理未明，有待进一步研究），导致该部位或该脏器、器管产生“自发性的”无菌性炎症。在内脏，如胃粘膜炎、支气管炎、心肌炎、胆囊炎、胰腺炎、胸膜炎、肠炎、盆腔炎，等等；这种无菌性炎症的“传导”与“传递”，在受累的外周神经一样存在，几乎可以波及四肢各大小关节及肩臂腰臀，最常见莫过于由C4、5、6错位导致的颈性肩周炎或颈肩臂综合征，其颈、肩、臂等处出现肌肉等软组织僵硬、粘连等风湿样无菌性炎症或典型的肩周炎；此无菌性炎症如再加上交感—血管效应，甚至会出现该神经分布的区域红肿热痛而形成急慢性关节炎或误诊为痛风；无菌性炎症可“传递”到受累的脊神经分布的体表区域，而对于某些敏感体质或有遗传背景者，此区域可出现过敏性皮炎、神经性皮炎（牛皮癣）等与自身免疫有关的疾病；在全身还可诱发风湿性关节炎、类风湿性关节炎甚或红斑性狼疮等自身免疫性疾病产生。请注意，这是炎症，但是是无菌性的，是由于相关的脊椎错位后而“自发性”产生的，其根本的治愈途径是脊椎复位并稳定。当然，为缩短疗程，亦可用些药物，但主要应该用抗无菌性炎症之剂，用抗菌素等抗菌治疗是绝对错误的！
长期的临床观察，发现这种无菌性炎症是一种“特殊的”炎症，与一般的炎症迥然不同，不同点有二：①沿受累神经向其所分布的的区城“传导”、或分布的部位“传递”；②特别“顽固”，并有自发性“发展”的趋势。最常见莫过于慢性胃病，初发时往往为“浅表性胃粘膜炎”，拖上几年、十几年（其间相关的各种药物治疗不断），则演变与发展成“溃疡、出血”，再拖，则有可能演变成“癌症”；其发展变化，现有的所有治疗措施（主指药物治疗），似不能阻止其进程，它将我行我素、按照自已的规律“自发性”地发展变化。其“特殊性”有二：①能逃过人体免疫系统的识别、排斥与攻击，使免疫功能失灵；②再生功能失灵。要能办到以上两点，必须对受累组织的免疫原性进行“修饰”与“掩蔽”，使受累组织对免疫系统产生“逃逸”或“抵抗”，而出现所谓“免疫耐受”。免疫系统不能识别，对其视而不见、反而容纳，则排斥、攻击与再生功能皆不能启动。这就从根本上解释了临床上出现的，所谓的这样炎那样炎的病症，为何难于治愈的真正原因了；也从根本上解释了对有遗传背景者易于恶变的真正而根本的原因了。
3、风寒湿或代谢产物致气血障碍
脊柱损害或劳损后，易受风、寒、湿邪的侵袭，风、寒、湿以及痰等阻滞在气血通道，进而造成气血的运行障碍；还有因气血亏损而至代谢产物运输受困，产物淤积在组织或气血通道里，也会导致气血的循环障碍。
二、椎动脉受损的病理改变
椎动脉可因颈椎错位或钩突关节增生而出现受压或扭曲现象，这可从椎动脉造影中得到证实。椎动脉受压后可产生血循障碍，一侧椎动脉受压尚不致出现脑动脉缺血症状；若一侧已有病变，而作向健侧转头使健侧椎动脉也受压迫，则可出现症状。环枕关节及环枢关节错位，常加大椎动脉第三段的扭曲，极易引起双侧椎动脉供血不全而发生眩晕或晕厥。如颈椎病可以引起头、眼、耳、鼻、喉部症状，因椎动脉供应脑干和枕叶视中枢的血液循环。椎动脉的损害还可导致眼循环障碍而造成视网膜病损。
三、神经根受损对微循环的影响
神经根的血供，近端来自脊髓血管，远端来自节段动脉中间支。这两个系统在神经根的外1/3处相吻合，该部的血管网发育不充分，是一个易损伤部位。周围神经内毛细血管网，存在着类似于血—脑屏障的血—神经屏障。神经根毛细血管内，血浆白蛋白向神经内的运转少于背根节和周围神经。如果神经根中确实存在血—神经屏障，其发育程度也不及周围神经，因此，神经根就易发生水肿。
压迫对于神经可产生直接的机械效应，也可以通过损害神经血供而产生间接效应。当神经受到的压力达到平均动脉压时，神经内部血管系统的血流就将终止，即受压的神经节段发生缺血。在更高的压力（26.7～53.3KPa）下即使压迫时间很短，也会引起神经结构的改变和神经功能的障碍。由此可见，压迫也会造成神经内血管通透性的改变，使得大分子物质和液体渗出，继发水肿。以6.7KPa水平压迫4～6小时，就可引起周围神经毛细血管变化。微静脉血流在0.67～1.3KPa水平停滞，毛细血管内血液的流动性取决于微静脉的回流是否充分。
压迫会导致神经根毛细血管通透性改变。在6.7KPa的压力下，压迫2分钟，就可发生水肿，继而影响毛细血管的血流，并因此影响神经根的营养。与压迫相比较，水肿对神经根的不良影响作用时间更长。对于慢性神经损伤，水肿的存在可继发神经内纤维化。如果发生多节段压迫，由于神经根不象周围神经那样有来自周围组织的区域性动脉供应，就可引起两个压迫点之间的区域缺血，从而造成更加广泛的神经损伤。另外，1.3KPa的压力尽管只能造成小静脉不全瘀血，但当形成区域性瘀滞时，就足以导致静脉功能障碍。
四、神经内显微血管通透性的增加
神经内显微血管通透性的增加，是周围神经受损(如挤压)后引起的重要病理反应之一。在已有损伤的周围神经中，神经鞘膜内的水肿，可明显地改变其正常微循环，同时，纤维母细胞的侵入，可使神经鞘内有瘢痕形成。神经内显微血管通透性增加常见于以下两个方面的原因：
(1)机械性损伤：当周围神经受到挤、压、挫、捻等损伤后，几乎立即在有创伤的部位出现白蛋白的渗出，随后渗到血管外的白蛋白可迅速扩散到远端的神经间隙。另外，稍待些时日，还可引起第二个血管通透性增加的高峰，这常常发生在损伤后2周左右。由于血管通透性增加，在损伤处的远端，血管的肥大细胞释放炎性化学介质，这些介质是致炎、致痛的物质，临床上剧烈疼痛皆由它引起。
(2)缺血性改变：当周围神经受到挤压等损伤后，将导致神经血供不同程度的改变，神经将因缺血而产生病理效应。实验证明，当神经受到30～90分钟的血供中断时，其功能即可产生不可逆的改变。但也有一些动物实验中，神经缺血延长到5～6小时，仍可迅速恢复其功能。
当用止血带造成肢体缺血时，止血带下及其远端都会造成挤压性缺血，许多实验已证实此举可引起神经功能的变化。例如Lewio的实验证明，用多囊止血带捆扎肢体，可引起神经压迫处远心端的麻痹和麻木；又如Fowles的实验发现，在腘神经处作一个绕膝的气囊止血加压，历时1～3小时，结果观察到超微结构的变化，见到大的神经干上有髓鞘神经出现局限性、结节性脱髓鞘改变，特别是在气囊加压处。这是一个很重要的研究发现。再如Lundborg的实验研究指出，神经被挤压后缺血2小时，功能还可以恢复，神经外膜内或神经内膜内均不存在水肿现象；缺血4小时后，神经功能可不定期恢复，神经外膜内有水肿，但由于神经束膜的阻障功能，水肿没有穿透到神经内膜内隙；当缺血6小时，尚可维持同样情况；但当缺血8小时时，神经内膜下出现水肿，神经功能将不能恢复。神经内膜下水肿将引起神经内膜的毛细血管内膜缺氧，白蛋白漏出将更加明显。
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