老年男性骨质疏松探秘之网膜素1
骨质疏松症是一种以低骨量和骨组织微细结构破坏为特征的代谢性骨疾病。与绝经后妇女的骨质疏松相比,骨质疏松的老年男性骨折和死亡的风险较高,但是其机制仍然未知。
脂肪量在骨代谢过程中扮演重要角色。已有研究证实某些脂肪因子,如瘦素、脂联素和网膜素-1可调节骨代谢。网膜素-1是一种新的来源于内脏脂肪组织的细胞因子。体外实验证实其可抑制成骨细胞分化。在成骨细胞和破骨细胞前体的共培养系统中,网膜素-1通过刺激骨保护素和抑制成骨细胞中核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的产生来减少破骨细胞形成。这表明网膜素-1在骨形成和骨再吸收的动态平衡中可能起着关键作用。
本研究的目的是研究老年骨质疏松男性中网膜素-1水平与骨密度及骨转换生化指标的关系。通过测试45例骨质疏松老年男性和45例非骨质疏松老年男性(65-70岁)的血清网膜素-1、脂联素、瘦素、25-羟基维生素D以及骨转换因子如骨碱性磷酸酶(BAP)和I型胶原氨基末端肽(NTX)水平,探究这些因子和骨密度的关系。
受试者的临床资料受试者的临床资料如表1所示。骨质疏松症老年男性网膜素-1的水平比对照组显著增高。
血清网膜素-1、脂联素和瘦素水平与骨密度之间的关系表2显示网膜素-1和全身、腰椎以及全髋骨密度呈显著负相关,调整年龄和脂肪含量后,仍显著相关。脂联素和全身、腰椎及全髋骨密度呈显著负相关,调整年龄及脂肪量后,则无显著相关性。瘦素和全身、腰椎及全髋骨密度呈显著正相关,调整年龄和脂肪量后仍显著相关。
多元回归分析结果多元线性回归分析显示为全组骨密度显著和独立决定因素的参数见表3。因变量是全身、腰椎和全髋骨密度,多个自变量进入了回归分析模型,包括年龄、身体质量指数(BMI)、脂肪量、瘦体重、25-羟基维生素D、雌二醇、血清网膜素-1、脂联素和瘦素。
在以全身骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、维生素D、BMI和脂联素,解释全身骨密度方差的比例为25.6%(R2=0.)。在以腰椎骨密度为因变量的模型中,显著的因变量是网膜素-1、瘦体重、维生素D和BMI,解释腰椎骨密度方差的比例为26.8%(R2=0.)。在以全髋骨密度为因变量的模型中,显著的变量是网膜素-1、瘦体重、维生素D和BMI,解释全髋骨密度方差的比例为24.9%(R2=0.)。这些结果显示网膜素-1、瘦体重、维生素D、BMI和脂联素是骨密度的重要预测因子。
在老年男性骨质疏松症组中,BMI、网膜素-1、瘦体重和脂联素也是重要的独立决定因素。在以全身骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、BMI和脂联素,其解释全身骨密度方差的比例为4.6%(R2=0.)。在以腰椎骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、维生素D、BMI和脂联素,其解释腰椎骨密度方差的比例为2.3%(R2=0.)。在以全髋骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、维生素D和脂联素,其解释全髋骨密度方差的比例为0.9%(R2=0.)。
在健康对照组中,网膜素-1、维生素D和瘦体重是重要的独立决定因素。在以全身骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、BMI和脂联素,其解释全身骨密度方差的比例为5.3%(R2=0.)。在以腰椎骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、BMI和脂联素,其解释腰椎骨密度方差的比例为2.0%(R2=0.)。在以全髋骨密度为因变量的模型中,显著的自变量是网膜素-1、瘦体重、BMI和脂联素,其解释全髋骨密度方差的比例为1.5%(R2=0.)。
血清网膜素-1和骨转化生化指标之间的关系将血清BAP作为骨形成指标,血清NTX作为骨吸收指标,两组的网膜素-1和NTX、BAP之间呈显著负相关,调整年龄和脂肪量后仍显著相关。全组、老年男性骨质疏松组和对照组的R值见表4。
本研究显示网膜素-1是老年男性骨质疏松的一个独立预测因子,其与骨转换生化指标呈负相关,提示网膜素-1可能通过调控老年男性骨质疏松者的成骨细胞分化而对骨量产生不良影响。
来源:YangL,ZhaoXL,LiaoB,etal.RelationshipsbetweenserumOmentin-1levelsandbonemineraldensityinoldermenwithosteoporosis.ChronicDiseasesandTranslationalMedicine.Availableonline6April.
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